Cukura diabēta veidi

Cukura diabēts ir endokrīnās sistēmas slimība, kas saistīta ar patoloģiskām hormonālā līmeņa izmaiņām un vielmaiņas traucējumiem.

Līdz šim slimību nevar izskaust (pilnībā likvidēt). Bojājošos procesus organismā var bremzēt ar medikamentiem un diētas terapiju, taču to apturēt un uzsākt pretējā virzienā nav iespējams.

Galvenais slimības simptoms ir hronisks glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs. Slimības gaitas cēloņi un raksturs atšķiras, tāpēc to iedala vairākos veidos.

Cukura diabēta (DM) veidus ir definējusi Pasaules Veselības organizācija, un tiem nav būtisku atšķirību visā medicīnas pasaulē. Jebkura veida cukura diabēts nav lipīga slimība.

Patoloģijas tipēšana

Ir vairāki slimības veidi, kurus vieno viens galvenais simptoms – paaugstināta glikozes koncentrācija asinīs. Cukura diabēta klasifikāciju nosaka tā rašanās cēloņi. Ņem vērā arī izmantotās ārstēšanas metodes, pacienta dzimumu un vecumu.

Medicīnā pieņemtie diabēta veidi:

• pirmais veids ir no insulīna atkarīgs (IDDM 1) jeb nepilngadīgais;
• otrais ir insulīnneatkarīgs (NIDDM 2) vai insulīna rezistents;
• gestācijas cukura diabēts (GDM) perinatālā periodā sievietēm;
• citi specifiski diabēta veidi, tostarp:
• aizkuņģa dziedzera β-šūnu bojājumi ģenētiskā līmenī (MODY diabēta šķirnes);
• aizkuņģa dziedzera eksokrīnās funkcijas patoloģijas;
• iedzimtas un iegūtas eksokrīno dziedzeru patoloģijas un to funkcijas (endokrinopātijas);
• farmakoloģiski izraisīts diabēts;
• diabēts iedzimtu infekciju rezultātā;
• Diabēts, kas saistīts ar genoma patoloģijām un iedzimtiem defektiem;
• traucēta glikozes līmenis tukšā dūšā (cukura līmenis asinīs) un traucēta glikozes tolerance.

Prediabēts ir ķermeņa robežstāvoklis, kad glikēmiskais līmenis ir paaugstināts (pavājināta glikozes tolerance), bet cukura līmenis asinīs “nesasniedz” vispārpieņemtās digitālās vērtības, kas atbilst patiesam cukura diabētam. Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO 2014) datiem vairāk nekā 90% endokrinologu pacientu cieš no otrā veida slimībām.

Saskaņā ar medicīnisko statistiku visā pasaulē ir skaidra tendence pieaugt saslimšanas gadījumu skaitam. Pēdējo 20 gadu laikā 2. tipa cukura diabēta slimnieku skaits ir dubultojies. GDM veido apmēram 5% grūtniecību. Īpaša diabēta veidi ir ārkārtīgi reti sastopami un medicīniskajā statistikā aizņem nelielu procentuālo daļu.

Pēc dzimuma NIDDM 2 biežāk sastopams sievietēm pirmsmenopauzes periodā un menopauzes laikā. Tas ir saistīts ar izmaiņām hormonālajā stāvoklī un papildu mārciņu pieaugumu. Vīriešiem visizplatītākais 2. tipa cukura diabēta attīstības faktors ir hronisks aizkuņģa dziedzera iekaisums, ko izraisa etanola toksiskā iedarbība.

No insulīna atkarīgais diabēts (1. tipa)

1. tipa cukura diabētu raksturo aizkuņģa dziedzera šūnu nespēja. Orgāns nepilda savu endokrīno (intrasecretory) funkciju, proti, ražo insulīnu – hormonu, kas ir atbildīgs par organisma apgādi ar glikozi. Glikozes uzkrāšanās rezultātā asinīs orgāni nesaņem pietiekamu uzturu, tostarp pati aizkuņģa dziedzeris.

Lai imitētu dabisko endokrīnā hormona veidošanos, pacientam uz mūžu tiek nozīmētas medicīnisko insulīnu injekcijas ar dažādu darbības laiku (īsu un ilgu), kā arī diētas terapiju. 1. tipa cukura diabēta klasifikāciju nosaka dažādas slimības etioloģijas. No insulīna atkarīgajam slimības veidam ir divi cēloņi: ģenētisks un autoimūns.

Ģenētiskais cēlonis

Patoloģijas veidošanās ir saistīta ar cilvēka ķermeņa bioloģisko spēju nodot tai raksturīgās pazīmes un patoloģiskās novirzes nākamajām paaudzēm. Attiecībā uz cukura diabētu bērns noslieci uz šo slimību pārmanto no vecākiem vai tuviem radiniekiem ar cukura diabētu.

Svarīgi! Nosliece ir iedzimta, bet ne pati slimība. Nav 100% garantijas, ka bērnam attīstīsies diabēts.

Autoimūns cēlonis

Slimības rašanos izraisa imūnsistēmas funkcionāla neveiksme, kad tā negatīvu faktoru ietekmē aktīvi ražo autoimūnas antivielas, kurām ir destruktīva ietekme uz ķermeņa šūnām. Autoimūno procesu palaišanas izraisītāji (stimulatori) ir:

• neveselīga ēšanas uzvedība kopā ar fizisku neaktivitāti;
• vielmaiņas procesu (ogļhidrātu, lipīdu un olbaltumvielu) neveiksme;
• kritisks holekalciferola un ergokalciferola (D vitamīna) deficīts organismā;
• hroniskas aizkuņģa dziedzera patoloģijas;
• cūciņu (cūciņu), masalu, Coxsackie herpes vīrusa, Epšteina-Barra vīrusa, citomegalovīrusa, vīrusu hepatīta A, B, C anamnēzē;
• distress (ilgstoša uzturēšanās neiropsiholoģiskā stresa stāvoklī);
• hronisks alkoholisms;
• nepareiza ārstēšana ar hormonu saturošiem medikamentiem.

IDDM attīstās bērniem, pusaudžiem un pieaugušajiem līdz trīsdesmit gadu vecumam. Cukura diabēta formas 1a bērnības variants ir saistīts ar sarežģītām vīrusu infekcijām. 1.b forma rodas jauniešiem un bērniem uz autoimūnu procesu un iedzimtas noslieces fona. Parasti slimība strauji attīstās vairāku nedēļu vai mēnešu laikā.

Insulīna rezistentais diabēts (2. tipa)

Atšķirība starp otro diabēta veidu un pirmo ir tāda, ka aizkuņģa dziedzeris nepārtrauc insulīna ražošanu. Glikoze ir koncentrēta asinīs un netiek piegādāta ķermeņa šūnām un audiem, jo tiem trūkst jutības pret insulīnu - insulīna rezistence. Līdz noteiktam brīdim ārstēšanu veic ar hipoglikēmiskiem (cukura līmeni pazeminošiem) medikamentiem un diētas terapiju.

Lai kompensētu nelīdzsvarotību organismā, aizkuņģa dziedzeris aktivizē hormona ražošanu. Strādājot avārijas režīmā, orgāns laika gaitā nolietojas un zaudē intrasekretīvo funkciju. 2. tipa cukura diabēts kļūst atkarīgs no insulīna. Šūnu jutības samazināšanās vai zudums pret endogēno hormonu galvenokārt ir saistīta ar aptaukošanos, kas traucē tauku un ogļhidrātu metabolismu.

Tas jo īpaši attiecas uz viscerālo aptaukošanos (tauku nogulsnēšanās ap iekšējiem orgāniem). Turklāt ar lieko ķermeņa svaru asins plūsma tiek apgrūtināta daudzu holesterīna plāksnīšu dēļ traukos, kas veidojas hiperholesterinēmijas laikā, kas vienmēr pavada aptaukošanos. Tādējādi ķermeņa šūnām trūkst uztura un enerģijas resursu. Citi faktori, kas ietekmē NIDDM attīstību, ir:

• pārmērīga alkohola lietošana;
• gastronomiskā atkarība no saldajiem ēdieniem;
• hroniskas aizkuņģa dziedzera slimības;
• sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas;
• pārmērīga ēšana uz mazkustīga dzīvesveida fona;
• nepareiza hormonu terapija;
• sarežģīta grūtniecība;
• Nelabvēlīga iedzimtība (diabēts vecākiem);
• ciešanas.

Visbiežāk slimība attīstās sievietēm un vīriešiem vecumā no 40 gadiem. Tajā pašā laikā 2. tipa cukura diabēts ir slēpts un vairākus gadus var neizpausties izteikti simptomi. Agrīna glikozes līmeņa pārbaude asinīs var atklāt prediabētu. Ar adekvātu ārstēšanu prediabēta stāvoklis ir atgriezenisks. Ja tiek zaudēts laiks, tas progresē un pēc tam tiek diagnosticēts NIDDM.

Lada diabēts

Medicīnā lieto terminu “Diabēts 1,5” jeb nosaukumu Lada diabēts. Tas ir autoimūns hormonu ražošanas traucējums un vielmaiņas mazspēja, kas rodas pieaugušajiem (vecumā no 25 gadiem). Slimība apvieno pirmo un otro diabēta veidu. Attīstības mehānisms atbilst IDDM, latentā gaita un simptomu izpausme ir līdzīga NIDDM.

Patoloģijas attīstības izraisītāji ir autoimūnas slimības pacienta vēsturē:

• neinfekciozs starpskriemeļu locītavu iekaisums (ankilozējošais spondilīts);
• neatgriezeniska centrālās nervu sistēmas slimība - multiplā skleroze;
• granulomatoza kuņģa-zarnu trakta iekaisuma patoloģija (Krona slimība);
• hronisks vairogdziedzera iekaisums (Hašimoto tireoidīts);
• juvenīlais un reimatoīdais artrīts;
• ādas krāsas maiņa (pigmenta zudums) (vitiligo);
• resnās zarnas gļotādas iekaisuma patoloģija (čūlainais kolīts);
• hroniski saistaudu un eksokrīno dziedzeru bojājumi (Šegrena sindroms).

Kombinācijā ar iedzimtu predispozīciju autoimūnas traucējumi izraisa Lada diabēta progresēšanu. Lai identificētu slimību, tiek izmantotas pamata diagnostikas metodes, kā arī asins mikroskopija, kas nosaka IgG klases imūnglobulīnu koncentrāciju antigēniem - ELISA (enzīmu imūnsorbcijas tests). Terapija tiek veikta ar regulārām insulīna injekcijām un uztura korekciju.

Slimības gestācijas forma

GDM ir specifisks diabēta veids, kas sievietēm attīstās perinatālā perioda otrajā pusē. Visbiežāk slimība tiek atklāta otrajā plānotajā skrīningā, kad topošajai māmiņai tiek veikta pilna pārbaude. Galvenā GDM īpašība sakrīt ar 2. tipa cukura diabētu – insulīna rezistenci. Grūtnieces ķermeņa šūnas zaudē jutību (jutību) pret insulīnu trīs galveno iemeslu korelācijas dēļ:

• Hormonālas izmaiņas. Grūtniecības laikā palielinās progesterona (steroīdā dzimumhormona) sintēze, bloķējot insulīna ražošanu. Turklāt placentas endokrīnie hormoni, kas mēdz kavēt insulīna ražošanu, kļūst spēcīgāki.
• Divkāršot slodzi uz sievietes ķermeni. Lai nodrošinātu nedzimušam bērnam atbilstošu uzturu, ķermenim nepieciešams palielināts glikozes daudzums. Sieviete sāk patērēt vairāk monosaharīdu, kas liek aizkuņģa dziedzerim sintezēt vairāk insulīna.
• Ķermeņa svara pieaugums fiziskās aktivitātes samazināšanās dēļ. Glikoze, kas organismā nonāk bagātīgi, uzkrājas asinīs, jo šūnas atsakās pieņemt insulīnu aptaukošanās un fiziskās neaktivitātes dēļ. Topošā māmiņa un auglis šādā situācijā piedzīvo uztura trūkumu un enerģijas badu.

Atšķirībā no 1. un 2. tipa diabēta, gestācijas diabēts ir atgriezenisks process, jo insulīna molekulas un aizkuņģa dziedzera funkcionalitāte tiek saglabāta.

Pareizi izvēlēta terapeitiskā taktika garantē patoloģijas izskaušanu pēc dzemdībām 85% gadījumu. Galvenā GDM ārstēšanas metode ir diēta “Tabula Nr.9” diabēta slimniekiem. Sarežģītos gadījumos tiek izmantotas medicīniskā insulīna injekcijas. Antihiperglikēmiskās zāles netiek lietotas to teratogēnās iedarbības dēļ uz augli.

Turklāt

Konkrēti diabēta veidi ir ģenētiski noteikti (MODY diabēts, daži endokrinopātiju veidi) vai provocē citas hroniskas patoloģijas:

• aizkuņģa dziedzera slimības: pankreatīts, hemohromatoze, audzējs, cistiskā fibroze, mehāniski ievainojumi un dziedzera operācijas;
• hipofīzes priekšējās daļas funkcionāla mazspēja (akromegālija);
• palielināta vairogdziedzera hormonu sintēze (tirotoksikoze);
• hipotalāma-hipofīzes-virsnieru patoloģija (Itsenko-Kušinga sindroms);
• virsnieru garozas audzēji (aldosteroma, feohromocitoma utt.).

Atsevišķai diabētiskajai patoloģijai, cukura diabēts insipidus, ir raksturīga hipotalāma hormona vazopresīna ražošanas samazināšanās, kas regulē šķidruma līdzsvaru organismā.

Diagnostikas pasākumi

Cukura diabēta (jebkura veida) diagnoze ir iespējama tikai pēc laboratoriskās asins mikroskopijas rezultātiem. Diagnostika sastāv no vairākiem secīgiem pētījumiem:

• Vispārējā klīniskā asins analīze, lai identificētu slēptos iekaisuma procesus organismā.
• Asins analīze (kapilāra vai venoza) glikozes satura noteikšanai. Tas tiek darīts stingri tukšā dūšā.
• GTT (glikozes tolerances pārbaude). To veic, lai noteiktu organisma spēju absorbēt glikozi. Tolerances tests ir divreizēja asins ņemšana: tukšā dūšā un divas stundas pēc “glikozes slodzes”, kas ir glikozes ūdens šķīdums, kas pagatavots proporcijā 200 ml ūdens uz 75 g. vielas.
• HbA1C analīze glikozilētā (glikētā) hemoglobīna līmeņa noteikšanai. Pamatojoties uz pētījuma rezultātiem, tiek novērtēta cukura līmeņa asinīs retrospektīva pēdējo trīs mēnešu laikā.
• Asins bioķīmija. Tiek novērtēts aknu enzīmu aspartātaminotransferāzes (AST), alanīna aminotransferāzes (ALT), alfa amilāzes, sārmainās fosfatāzes (ALP), bilirubīna (žults pigmenta) un holesterīna līmenis.
• Glutamāta dekarboksilāzes (GAD antivielu) antivielu koncentrācijas noteikšana asinīs nosaka cukura diabēta veidu.

Cukura līmenis asinīs atsauces vērtības un slimības rādītāji

Analīze	Cukuram	Glikozes tolerances tests	Glikēts hemoglobīns
norma	3,3 - 5,5	< 7.8	⩽ 6%
prediabēts	5,6 – 6,9	7,8 – 11,0	no 6 līdz 6,4%
cukura diabēts	> 7.1	> 11.1	Vairāk nekā 6,5%

Papildus asins mikroskopijai tiek pārbaudīts vispārējs urīna tests, lai noteiktu glikozes klātbūtni urīnā (glikozūrija). Veseliem cilvēkiem urīnā cukura nav (diabētiķiem pieļaujamā norma ir 0,061 - 0,083 mmol/l). Tiek veikts arī Rehberg tests, lai urīnā noteiktu proteīna albumīnu un olbaltumvielu metabolisma produktu kreatinīnu. Papildus tiek noteikta aparatūras diagnostika, tostarp EKG (elektrokardiogramma) un vēdera dobuma ultraskaņa (ar nierēm).

Rezultāti

Mūsdienu medicīna klasificē diabētu četros galvenajos veidos atkarībā no slimības patoģenēzes (izcelsmes un attīstības): no insulīna atkarīgā (1. tipa IDDM), insulīnneatkarīgā (2. tipa NIDDM), gestācijas (GDM grūtniecēm), specifiskā (DM ietver vairākus ģenētisku defektu vai hronisku patoloģiju izraisītu slimību veidus). Gestācijas diabēts, kas attīstās perinatālā periodā, ir ārstējams. Prediabēta stāvoklis (pavājināta glikozes tolerance) tiek uzskatīts par atgriezenisku, ja tas tiek diagnosticēts agri.